欧洲抗风湿病联盟大会（EULAR）是全球风湿免疫领域最具权威性的国际学术会议。会上，北京市朝阳区预防医学会风湿免疫病学专委会主任委员、首都医科大学附属北京安贞医院潘丽丽教授团队的三项原创研究成果集中亮相，引发国际同行关注。

大动脉炎（Takayasu arteritis, TAK）是一种以亚洲年轻女性为主要高发人群的罕见大血管炎性疾病，其核心病理特征为血管壁持续性炎症浸润与病理性纤维化，可导致血管壁增厚、管腔狭窄，进而引发全身多脏器缺血等严重不良事件。目前，TAK的深层发病机制尚未完全阐明，临床仍缺乏高效、精准的靶向治疗手段，现有药物疗效有限，难以有效遏制病情进展，严重损害患者的身心健康与长期生存质量。研究分别从免疫细胞互作、基质细胞活化、炎症焦亡联动三大全新维度，系统解析了TAK血管炎症激活与病理性重塑的核心机制，为揭示大动脉炎发病机制、挖掘新型潜在治疗靶点提供了重要理论支撑，为TAK精准诊疗领域贡献了宝贵的中国力量。

参会三个壁报展示

团队成员现场汇报交流

本次共有三项研究以壁报形式展出，核心成果如下：

研究一：单细胞测序解析大动脉炎中细胞毒性CD8+T细胞与巨噬细胞互作分析

作者：徐可欣；潘丽丽；李涛涛

壁报题目：Single-cell Analysis Reveals a Highly Cytotoxic CD8+T-cell Subset Associated with Macrophage Interactions in Takayasu Arteritis

该研究基于TAK患者主动脉组织的单细胞转录组数据，鉴定出一个具有显著细胞毒性特征的关键CD8+T细胞亚群。通路富集分析显示，该亚群主要富集于细胞杀伤、炎症因子分泌及趋化迁移等免疫过程；在拟时序轨迹中，其位于晚期活化阶段，并与GZMB、GNLY、CCL5及IFN-γ等效应分子的高表达相一致，提示其处于高度活化的效应状态。细胞互作分析表明，该亚群与巨噬细胞之间的相互作用最为显著，其中CCL5-CCR1是最突出的配体-受体通路。此外，CCR1+巨噬细胞高表达纤维化相关基因，提示该趋化信号可能参与TAK的炎症放大及纤维重塑过程。

总结与临床价值：研究首次在单细胞层面揭示了TAK中细胞毒性CD8+T细胞与巨噬细胞之间的关键免疫互作轴，特别是CCL5-CCR1信号通路在炎症放大与纤维化进程中的潜在驱动作用。该发现不仅深化了对TAK免疫病理机制的理解，更为临床提供了可干预的新靶点——阻断该互作轴或可同时抑制炎症进展与血管重塑，具有重要的转化医学价值。

研究二：FGF7/FGFR1可能成为大动脉炎成纤维细胞致病的关键开关

壁报题目：IL-6+ fibroblasts drive the pathological remodeling of Takayasu arteritis vessels through a non-canonical FGF7-FGFR1 axis

作者：王聪；高娜；潘丽丽；李涛涛

该研究依托单细胞转录组与蛋白组整合分析，发现TAK患者外周血清及病变主动脉组织中FGF7表达水平显著升高，单细胞组学证实病变主动脉IL-6阳性成纤维细胞是FGF7的主要来源。IL-6+成纤维细胞可能以自分泌或旁分泌形式分泌FGF7，激活非经典FGF7-FGFR1信号级联。富集分析提示，该通路的持续活化可能诱导成纤维细胞异常增殖，一方面促进胶原等胞外基质过度沉积、血管壁纤维化增厚，另一方面驱动病灶异常血管新生，双重作用共同推进TAK血管的病理性重构。

总结与临床价值：研究首次提出TAK中IL-6+成纤维细胞通过非经典FGF7-FGFR1轴介导血管损伤重塑的新机制，揭示了该通路在成纤维细胞活化、胞外基质沉积及异常血管生成中的核心驱动作用。该发现为TAK管壁重构提供了全新的分子靶点，靶向FGF7/FGFR1信号轴或将成为阻断血管进行性损害、延缓疾病进展的潜在治疗策略，具有明确的临床转化前景。

研究三：IL1Bhi巨噬细胞连接焦亡与内皮活化参与TAK血管新生和炎症放大

壁报题目：IL1Bhi Macrophages Promote Angiogenesis and Participate in Takayasu Arteritis Inflammation

作者：张雅昕；李涛涛；潘丽丽

该研究利用单细胞RNA测序技术揭示了TAK病变组织中巨噬细胞的显著异质性。通过比较不同细胞类型中焦亡相关基因的表达，发现巨噬细胞具有最突出的焦亡相关转录特征，并进一步识别出一群IL1B高表达巨噬细胞（IL1Bhi macrophages）。该亚群在TAK病变血管壁中明显扩增，提示其可能是TAK局部炎症放大的关键细胞群。功能富集分析显示，TAK来源的巨噬细胞显著富集于炎症反应、细胞因子介导的免疫激活、坏死性及程序性裂解性细胞死亡，以及氧化应激相关细胞死亡等通路。细胞间通讯分析进一步表明，IL1Bhi焦亡巨噬细胞是TAK组织中与内皮细胞互作最强的免疫细胞群。

总结与临床价值：本研究首次将巨噬细胞焦亡与TAK血管炎症放大及血管新生联系起来，明确了IL1Bhi巨噬细胞作为焦亡-内皮活化轴核心驱动因子的关键地位。该发现不仅为理解TAK血管壁炎症持续存在及病变进展提供了新的细胞与分子基础，也为临床探索靶向巨噬细胞-内皮细胞互作的干预策略提供了重要理论依据，有望推动TAK抗炎与抗血管新生双重靶向治疗的临床转化。